Biologi A 29. maj 2015 STX Eksamen

Opgave 1 EPO og bloddoping

1. Bestem, på baggrund af figur 3, hæmoglobinkoncentrationen i blodprøven, vist i Begrund dit svar.

På figur 3 ses samhørende værdier for hæmoglobinkoncentrationen og hæmatokritværdi. Hen ad x-aksen ses hæmoglobinkoncentrationen målt i g/100 mL og op ad y-aksen er hæmatokritværdien. Der er en lineær sammenhæng mellem hæmoglobinkoncentrationen og hæmatokritværdien. Forskriften for funktionen er givet ved og det er oplyst at hæmatokritværdien i figur 2 er 41,7, derfor kan man isolere x i ligningen: , da x er udtryk for hæmoglobinkoncentrationen.

Det vil altså sige, at i figur 2 er hæmoglobinkoncentrationen 14,1 g/100 mL

2. Forklar sammenhængen mellem hæmatokritværdi og hæmoglobinkoncentration, vist i figur 3.

Hæmatokritværdien er volumenprocenten af røde blodlegemer i blodet og er et udtrykt for blodets evne til at transportere ilt. Hæmoglobin er et protein, der findes i de røde blodlegemer og har til funktion at transportere O²-molekyler rundt i kroppen. Hvert hæmoglobinmolekyle kan binde fire O²-molekyler. Hæmoglobin er derudover også det stof der gør blodet rødt. Som tidligere nævnt, ses det på figur 3, at sammenhængen mellem hæmoglobinkoncentrationen og hæmatokritværdien er lineær. Da jo flere hæmoglobinmolekyler der er i blodet jo højere vil hæmatokritværdien være.

3. Forklar, hvorfor koncentrationen af EPO vil være lav hos en person, der har fået bloddoping.

EPO er et naturligt hormon i mennesker. EPO stimulerer produktionen af røde blodlegemer i knoglemarven. Når der sker en tilførsel af blod, vil antallet af de røde blodlegemer straks øges, og det betyder, at koncentrationen af hormonet EPO vil være lavt, da det ikke er nødvendigt for kroppen at stimulere produktionen af de røde blodlegemer. Det er en tilpasning der sker i kroppen da koncentrationen røde blodlegemer allerede er højt, og derfor vil koncentrationen af EPO være lav hos en person, der har fået bloddoping. Hvis ikke kroppen lavede denne regulering, ville det betyder at grundet det høje indhold af røde blodlegemer, ville blodet blive tykt og det øger chancen for blodpropper.

4. Forklar sammenhængen mellem hæmatokritværdi og kondital, vist i figur 2.

På figur 2 ses en tabel, hvor hæmatokritværdien og konditallet før og efter tilførsel af hormonet EPO er vist. Tallene er angivet som gennemsnittet af 20 sportsfolk. Man kan se på figur 2, at efter tilførslen af EPO stiger hæmatokritværdien med 8,1 og konditallet med 4,7. Kondital er et udtryk for kroppens maksimale evne til at optage og tranportere ilt og derfor er der en sammenhæng mellem øgningen af hæmatokritværdien og konditallet. Denne sammenhæng skyldes, at når produktion af røde blodlegemer i blodet øges, transporteres der også mere ilt til musklerne. Dette betyder, at musklerne kan arbejde hårdere og i længere tid. Dermed forbedres konditallet, samtidig med at hæmatokritværdien stiger, da der sker en øgning af de røde blodlegemer.

5. Forklar, hvorfor mængden af RNA kan være et bedre mål til påvisning af autolog bloddoping end måling af hæmatokritværdi.

RNA er nogle af de mest bevarede og langsomst udviklende gener. Derudover så reguleres geners aktivitet på RNA-niveauer. Da de ikke ændres, vil man kunne se forskel på RNA om hvorvidt det er en naturlig øgning af hæmatokritværdien eller om der er tale om bloddoping.

Opgave 2 Ebolavirus

1. Afbild antal ebola-smittede vist i figur 1 som funktion af tiden.

2. Bestem, på baggrund af udviklingen vist i figur 1, det forventede antal ebola-smittede i uge 52, 2014. Begrund dit svar.

På figur 1 ses udviklingen af antallet af ebola-smittede. Hen ad x-aksen ses ugenummeret op til 44, og opad y-aksen ses antal personerne. Hvis man ser på grafen for antallet af ebola-smittede kan man se, at den stiger markant omkring uge 34. Efter uge 34 stiger antallet med ca. 2000 personer om ugen. Hvis den udvikling fortsætter vil antallet stige med 20000 på 10 uger, og det forventede antal vil derfor være omkring 30000 smittede personer i uge 52.

Ud fra grafen kan laves eksponentielregression, og der kan dermed komme en funktion for antallet af ebola-smittede som funktion af tiden. Dog skal man være opmærksom på, at der er nogle usikkerheder, og at den eksponentielle funktion har en r²-værdi på 0.985. Men hvis man regner det forventede antal ebola-smittede ud i forhold til funktionen giver det dette tal:

Det vil altså sige, at det forventede antal ebola-smittede i uge 52 vil være mellem 30000 og 56203 personer.

3. Forklar funktionen af RNA-polymerase i reproduktionscyklus, vist i figur 2.

RNA-polymerase er et enzym som katalyserer dannelsen af RNA ud fra et DNA-molekyle. Som set på figur 2, trænger vira (vRNA) ind i cellen. Derved sker RNA-polymerasen. I en region af baser kaldet promoter brydes hydrogenbindingerne mellem de to DNA-strenge og de adskilles. Så begynder transskriptionsprocessen, hvor genets komplementære DNA-streng anvendes som en slags skabelon for dannelsen af et enkeltstrenget RNA-molekyle. Transskriptionen foregår ved at RNA-polymerasen bevæger sig hen ad DNA-molekylet sådan at den sammenkæder RNA-nukleotider efter baseparringsprincippet, og ved RNA-polymerase pares A med U i stedet for T. Den dannede RNA-streng kaldes for mRNA og så klippes intros væk af enzymer fra kernen og exons er tilbageværende. På figuren ses de som det der kaldes ”komplementær RNA”. Der dannes altså en genetisk kopi af DNA’ets modsatte streng. På det nydannet RNA kan sættes virus partikler, sådan at vira spredes i kroppen. Modstat DNA-polymerase kræver denne proces ingen primere til at påbegynde processen.

4. Giv forslag til, hvordan adenosin-analogen kan hæmme RNA-syntesen

Adenosin er en del af molekylet ATP, det betyder at det er centralt i cellens energiomsætning. Men udover det er adenosin et af de nukleosider der indgår i RNA og DNA. Det betyder, at hvis man sætter en Adenosin-analog, altså et molekyle der kemisk set ligner adenosin, kan det bruges til behandling af ebola. Når RNA-polymerasen går i gang, vil der blive dannet nogle ”falske” vRNA-strenge. Da det er en adenosin-analog fremfor adenosin. Det betyder at dannelsen af viralt RNA stoppes. Når det stoppes giver det immunforsvaret en chance for at bekæmpe vira. Immunforsvaret kan så bekæmpe ebola ved at makrofagcellerne fagocyterer virussen og herefter udstilles virusantigener på MHC II og bindes til T-hjælpeceller der giver besked til resten af immunforsvaret. Derved bliver flere makrofager aktiveret og der sker igen fagocytose, altså hvor makrofagerne ”spiser” virus. Som sagt er antigenet udstillet på MCH II og det starter en produktion af nogle signalstoffer, som aktiverer B-lymfocytter, sådan at deres antistof bindes til fremmed antigen. B-lymfocytterne aktiverer B-huskeceller, der hjælper immunforsvaret med at huske sygdommen til en anden gang. B-lymfocytterne sender signaler til plasmaceller der producerer antistoffer med antigenerne. Disse antistoffer har den funktion at de lammer virus, og dermed gør det lettere for makrofagerne at ”spise” virus. T-hjælpeceller giver også besked til T-dræber der dræber inficerede celler, som udstiller fremmede antigener på MHC I og ikke de celler, som udstiller et fremmed antigen på MCH II, som er makrofager og B-lymfocytter. Så T-dræbercellen har den funktion at den kan kende forskel på om det er en virusinficeret celle, som udstiller antigen eller om det er en makrofag der udstiller antigener for at gøre kroppen opmærksom på virussen. T-huskeceller, der også bliver aktiveret af T-hjælpecellen, vil som B-huskecelle, hjælpe immunforsvaret med at huske sygdommen.

5. Diskuter fordele og ulemper ved brug af adenosin-analogen som behandling af ebola-smittede patienter. Inddrag figur 3 og ovenstående citat.

Hvis man ser på figur 3 ses abernes overlevelse efter behandling med adenosin-analogen. På figurens ses 4 grupper; en kontrolgruppe, tre grupper med behandling efter henholdsvis 1 time, 24 timer og 48 timer. Kontrolgruppen viser, at alle aberne døde indenfor ca. 12 dage. Kontrolgruppen er til sådan at man har noget at sammenligne med i forhold til behandlingen med adenosin-analogen. I de to grupper, hvor der blev behandlet med adenosin-analog efter 24 og 48, overlevede alle seks aber. I den gruppe, hvor der blev behandlet efter en time, er 5/6 af aberne overlevet. Dermed virker det som om, at det er en effektiv behandlingsform. I citatet står bl.a. at ”Derfor opfordrer tre professorer ved London School of Hygiene and Tropical Medicine nu FN-organisationen WHO til at give medicinen fri til brug i de ramte områder”. Derved lyder det som en fordel at kunne bruge adenosin-analogen som behandling, da det er nødvendigt. Samtidig er der også den faktor at 1/6 af aberne der fik indsprøjtningen døde efter 20 dage. Det kan jo betyde at 1/6 del af dem der får behandlingen ikke overlever. Men da dødelighedsraten ved ebola er mellem 50-90% er en dødelighed på lidt under 20% et meget godt alternativ. En ulempe kan være, at det er en helt ny behandlingsform, og den derfor ikke er testet på mennesker, og at der evt. ikke er testet for bivirkningerne. Dog lyder det på citatet, som om man skal gøre alt hvad man kan: ”… hjælpe lande med at opveje de forskellige risici og fordele ved en begrænset brug af de bedste medicinkandidater til dem, der har mest brug for det…” Umildbart er der flest fordele ved at behandle med adenosin-analoger.

Opgave 4 Pelsfarve hos mus

1. Angiv, hvilken ændring i receptorproteinets primærstruktur der medfører lys pelsfarve. Inddrag figur 1.

Hvis man ser på figur 1, ses det at der for den mutant-allel (m) er sket en mutation, da C er blevet til U. Det betyder at det led, UGC koder for en anden aminosyre end CGC. CGC koder for Arganin og UGC koder for Cystein. Det vil altså sige, at det må være ændringen fra arganin til cystein der medfører lys pelsfarve.

2. Forklar, hvorfor en mutation i genet for receptorproteinet kan resultere i mus med lys pelsfarve. Begrund dit svar.

Et receptorprotein sidder på celleoverfladen, og her bindes så signalmolekyler, som medfører en signaloverførsel. Receptorproteinet aktiverer så en lang række proteiner inde i cellen. Receptorproteinet aktiveres bl.a. af hormonet MSH, der medfører en produktion af mørkt pigment og musen bliver mørk. Når musene bliver lyse på baggrund af at der er sket en mutation i genet for receptorproteinet, skyldes det at denne mutation fra arganin til cystein forhindrer hormonet MSH til at binde sig til receptorproteinet, og derved sker produktionen af mørk pigment ikke.

3. Forklar, hvordan man ved et krydsningsforsøg kan afgøre, om en mus med mørk fænotype er homozygot eller heterozygot.

Hvis man laver to forskellige krydsningsforsøg, er det muligt at afgøre, hvorvidt en mørk mus er homozygot eller hetetozygot, man skal blot se på afkommet. I nedenstående er to krydsningsforsøg, hvor lyserød indikerer en hun-mus og blå indikerer en han-mus.

På krydsningsforsøg 1, er der krydset en lys homozygot hun-mus med en mørk heterozygot han-mus. M er det dominante gen, og vil derfor komme til udtryk selvom musen har genotypen Mm. Hvis man parre disse to mus, vil der komme som fænotype to lyse mus og to mørkemus. Det viser at den mørke han-mus er heterozygot.

På krydsningsforsøg 2, er der krydset en lys homozygot hun-mus med en mørk homosygot han-mus. Hvis disse to mus bliver parret vil alle fire museunger blive mørke, og man kan derved se at den mørke han-mus i dette tilfælde er homozygot.

4. Beregn, hvor stor en procentdel af de angrebne mus, som blev angrebet på en baggrund, der ikke svarede til deres pelsfarve

Mørke mus på lyst sand: 71,4 %

Lyse mus på mørkt lerjord: 76,2 %

5. Vurder, om eksperimentets resultater underbygger hypotesen om naturlig selektion.

På baggrund af ovenstående beregninger, virker naturlig selektion til at være en klar årsag til. at fordelingen af mus på østkysten af USA er som beskrevet. Derudover blev resultaterne også testet med en χ2 – test, hvor nulhypotesen, som beskrevet, var at rovfugleangrebene var tilfældigt fordelt på fænotyperne på sand og lerjord. Heraf fremkom en p-værdi på 0,01. Det er sådan at ofte er der et signifikans niveau på omkring 5%, hvis p-værdien er under de 5% vil nulhypotesen forkastes. Da denne p-værdi er så lav tyder det på at der er en klar sammenhæng mellem rovfugleangreb på fænotyper på sand og lerjord. Det vil altså sige, at eksperimentet klart underbygger hypotesen om naturlig selektion.