SRP: Epilepsi

Epilepsi

Abstract

This study focuses on the main mechanisms behind epilepsy, a collection of diseases that gives the patient spontaneous seizures such as partial unconsciousness, hallucinations etc. Furthermore this study examines and gives an example on how to convey scientific information, such as the information in this research, to a specific, non-scientific, target audience in a popular scientific article. The study shows that amongst the approximately 50 million people with epilepsy in the world, it is estimated that amongst these 60 % are struggling with temporal lobe epilepsy, whilst a third of these are suffering with refractory epilepsy. This means that the market for inventing and using new treatment methods in the fight against epilepsy is huge. This study examines some of the more viable and promising treatment options and weighs them against each other, using parameters such as how invading the treatment is and how successful the treatments are as of yet, to determine which treatment option seems the most promising. The results suggests that even though cell therapy may seem to be the most viable treatment in the future, it is recommended that every patient receives their own personal treatment program. This is determined on the grounds that not enough information on neurological diseases and mechanisms of the brain is known which makes it almost impossible to predict how each patient responds to treatment.

When expressing scientific information to non-scientific people using a popular scientific article, it is important to make sure that the article is entertaining as well as relevant to the audience. Many instruments can be used to make the article both more credible and more entertaining, such as choice of colour, and linguistic tools. One of the most important aspects of writing an article such as this is to remember who the target audience is and, as author, adjust to this information.

Indledning

Jeg vil i denne opgave forsøge at belyse biologiske årsager til epilepsi, en sygdom som er vurderet til at være fremtrædende hos 50 millioner mennesker i verden. Desuden vil jeg undersøge, hvordan forskellige behandlingstyper såsom celleterapi, elektrisk stimulering og almindelig antikonvulsiva fungerer hos epilepsipatienter og hvorfor mange patienter ikke reagerer hensigtsmæssigt på konventionel medicin. Jeg vil i henhold til dette belyse en meget lille del af centralnervesystemet, hvor bl.a. neuroner og mekanismerne bag aktionspotentialer vil blive redegjort for. En betydelig del af centralnervesystemet vil altså ikke blive undersøgt i denne opgave, da en omfattende redegørelse for dette i sig selv ville være en meget omfangsrig proces. Desuden vil jeg undersøge enkelte epileptiske symptomer og typer af epilepsi. Det udvalgte er hvad jeg mener er det vigtigste at nævne valgt ud for parametre såsom hyppigheden hos mennesker samt, hvor fatale de forskellige typer eventuelt kan være.

Ydermere vil jeg diskutere, hvilke behandlingsformer der på nuværende tidspunkt virker bedst vurderet ud fra parametrene; anfaldsnedsættende effekt, hvor mange epilepsityper der er immune overfor behandlingen, samt hvor stort et indgreb der kræves under behandlingen.

Desuden vil jeg formidle min viden opnået i den bioteknologiske opgave i en populærvidenskabelig artikel som skal forestille at være publiceret i et magasin såsom Illustreret Videnskab. Samtidig vil jeg redegøre for hvordan man generelt formidler videnskabeligt stof samt redegøre for den populærvidenskabelige artikel som genre. Den populærvidenskabelige artikel skal desuden ligge til grundlag for en undersøgelse af virkemidler, fremstillingsformer og andre metoder jeg har anvendt for at formidle epilepsi så godt som muligt.

Bioteknologi

Epilepsi

Det centrale nervesystem

Det centrale nervesystem (CNS) er en af menneskekroppens vigtigste bestanddele. Uden CNS ville et menneske hverken kunne føle, tænke eller overhovedet leve.

CNS består i hovedtræk af hjernen og rygraden. I rygraden er nervetråde fra det perifere nervesystem påsat, hvorefter nervebanerne fortsætter op til hjernen, hvor al information fra kroppen ender og bliver gennemarbejdet. Det centrale nervesystem indeholder nogle celler kaldet neuroner, som indeholder mange af de samme elementer som en almindelig menneskecelle. Det specielle ved neuroner er det faktum, at deres morfologi er anderledes i forhold til normale celler. Neuroner består af en cellekrop, et akson og flere dendritter. Et akson er en forgrening af neuronet, hvor et neurons aktionspotentiale fyres ud af og ender ude hos andre neuroner ved hjælp af synapser. Et neurons dendritter er forgreninger ud mod andre neuroners aksoner.

Aktionspotentiale: CNS fungerer ved, at neuroner sender elektriske impulser af sted mod andre neuroner i hjernen. Dette fænomen kaldes for et aktionspotentiale. Et aktionspotentiale opstår ved, at et neurons indre, i hvile, er relativt negativt i forhold til dets ydre. Dette kaldes for polarisering og ændres når neuronet opnår aktionspotentiale. Dette sker ved at spændingsforskellen falder minimalt mellem neuronets indre og dets ydre. Dette minimale fald i spændingsforskel bevirker, at nogle ionkanaler i neuronets cellemembran ændrer form og lader Na⁺-ioner vandre ind igennem cellemembranen. Nu er neuronets indre pludselig positivt i forhold til dets ydre, dog vil nervecellen hurtigt åbne nogle andre ion-kanaler, som lader K⁺-ioner strømme ud af cellen. Dette kaldes en repolarisering, da nervecellen igen bliver negativt ladet og aktionspotentialet er forekommet.[1]

Synapser: Ved aksonets endeterminal i en nervecelle registreres et aktionspotentiale ved, at nogle Ca²⁺-kanaler åbnes og nogle Ca²⁺-ioner siver ind i endeterminalen. Dette medfører, at nogle vesikler indeholdende transmitterstoffer sendes til synapsespalten, hvor de binder sig til specifikke receptorer på den postsynaptiske celle. Disse endeterminaler kan enten være hæmmende eller stimulerende. En hæmmende synapse vil indeholde et transmitterstof såsom GABA, som binder sig til GABA-receptorer på den postsynaptiske celle, hvorved en ionkanal åbnes som tillader Cl^– at passere til den postsynaptiske celle. Herved standses aktionspotentialet fra den præsynaptiske celle. En stimulerende synapse vil indeholde et transmitterstof såsom acetylkolin, som fungerer på samme måde som GABA, dog vil acetylkolin binde sig til acetylkolin-receptorer som åbner en ionkanal beregnet for Na⁺-ioner, hvilket medfører en fortsættelse af den præsynaptiske celles aktionspotentiale.[2]

Epilepsi og dets effekt på hjernen og kroppen

Epilepsi er navnet på en kronisk lidelse i hjernen, som forårsager spontant opstående anfald af hypersynkrone aktionspotentialer affyret af en mængde neroner fra forskellige dele af hjernen. Disse anfald medfører ofte et fuldstændigt afbrud af normal hjernefunktion. Epilepsi kan ikke defineres som en enkelt sygdom[3], men som en samling af fysiologiske eller biologiske fejl på hjernen, som alle hver især kan medføre epileptiske anfald.[4]

Den mest udbredte epilepsi-type blandt voksne mennesker kaldes temporallap epilepsi. En partial epilepsitype med fokal i temporallapperne. Denne type epilepsi er den diagnosticerede type hos ca. 60 % af alle epilepsipatienter, desuden vurderes det at omkring 1/3 af alle patienter med denne type epilepsi er mere eller mindre resistent overfor konventionelle antikonvulsanter(andre steder nævnes dette tal til at være nærmere 22 %[5]).[6]

Eftersom epilepsi defineres som en samling af sygdomme, som alle forårsager den samme slags symptomer, er det svært altid at vurdere, hvad epilepsi udspringer fra hos en patient. Ofte vurderes en patient individuelt ud for forskellige syndromer og tegn, som skal hjælpe til med at afklare, hvilken type epilepsi den givne patient har. Disse syndromer og tegn er blandt andet: Typen eller typerne af anfald, alderen, hvor de første anfald begynder, hvorvidt forældre eller bedsteforældre har epilepsi, hvor anfaldene er lokaliseret i hjernen m.m.[7]

De forskellige typer af epilepsi kan have mange forskellige årsager. Disse årsager kan b.la. være: skader på nerveceller i hjernen (tumorer, blodpropper, degenerative hjernesygdomme eksempelvis Alzheimers m.m.) eller risikoen for, at epilepsi er nedarvet fra forældre, dette er dog mere fremtrædende i Primary Generalised Seizures (se definition nedenfor). Mange personer der får konstateret epilepsi får aldrig en forklaring på hvorfor. Ofte er epilepsi altså en sygdom, som er idiopatisk opstående. Dette gælder for 6 ud af 10 tilfælde.[8]

De epileptiske anfald som hænger sammen med epilepsi, kan skyldes flere forskellige misdannelser eller ikke-funktionelle dele af hjernen. Eftersom anfaldene skyldes en stor mængde aktionspotentialer på samme tid, kan det med stor sikkerhed fastslås, at epilepsi altså skyldes en forhøjet stimulerende synaptisk neurotransmission, en forværring i de hæmmende synaptiske neurotransmissioner, en ændring i ion-kanaler i neuronerne som åbnes og lukkes ved elektrisk stimulering eller en ændring i forholdet mellem ekstracellulære ioner i hjernen, som øger hyppigheden for depolarisering af nervecellerne.[9]

Der findes mange forskellige typer af anfald, som alle inddeles i to hovedgrupper: Primary Generalised Seizures; er anfald, hvor neuroner flere steder i hjernen (ofte henover begge halvdele) fyrer samtidig. Disse anfald hænger oftest sammen med genetisk nedarvning og/eller mutation og opdages ofte i en tidlig alder.[10] Partial Seizures; er anfald, hvor neuroner i en enkelt del af hjernen fyrer samtidig. Disse anfald kan opstå af mange forskellige årsager, (ofte ukendt) dog er der også her mistanke om genetisk nedarvning og/eller mutation.2

De mest normale anfald hos epilepsipatienter er Simple Partial Seizures samt Focal Seizures også kaldet Complex Partial Seizures (vurderet ud for de mest normale anfald hos den mest normale epilepsitype)[11]. Simple Partial Seizures er blot en lille ændring i en patients opfattelse af omgivelser eller følelser. Disse kan eksempelvis være lugt- høre- og synshallucinationer eller i værre tilfælde en omsluttende følelse af panik eller angst.[12] Focal Seizures er ofte anfald, hvor patienten kan miste bevidstheden delvist, ikke have fuld muskelkontrol eller en følelse af ikke at kunne tale rent.[13]

Et andet anfald som oftere hænges sammen med epilepsi grundet dets voldsomme natur er anfald kaldet Tonic-Clonic Seizures. Disse anfald medfører en afstivning af alle muskler i kroppen, hvorved patienten falder til jorden (Tonic Seizure) . Herefter begynder patientens muskler systematisk at bevæge sig og i visse tilfælde vil patienten miste blærekontrol eller have problemer med vejrtrækning (Clonic Seizure). Fortsætter et Tonic-Clonic Seizure i mere end 5 minutter af gangen eller får en patient regelmæssigt disse anfald inden for meget kort tid, har patienten nået Status Epilepticus som er en ekstrem farlig tilstand, der kræver lægehjælp.[14]

Behandlingsformer og deres anvendelse

Vagusnervestimulation

Vagus-nerven er den største nerve i CNS. Den løber fra hjernen og ned igennem hjertet, lungerne og ned til fordøjelsessystemet i maven. Vagus-nerven er den vigtigste nerve for informationer mellem hjernen og de glatte muskler og regulerer blandt andet puls.[15] Man opdagede første gang at stimulering af vagus-nerven havde en effekt på hjerneaktivitet i 1938.[16] Senere opdagede man, at VNS øger den metaboliske aktivitet i visse områder af hjernen og at fibroblast voksede hurtigere og altså helede beskadigede områder af hjernen. Selvom det er kendt, at VNS har en effekt på disse ting, er den egentlige anfaldsnedsættende effekt stadig ukendt.[17] Det er dog værd at nævne at forskere spekulerer i om stimuleringen på en måde ”nulstiller” neuroners mulighed for at reagere på andre elektriske stimuli som ellers ville komme fra en overproduktion af aktionspotentialer.[18]

Processen, hvorved VNS fungerer er, at en lille generator med en ledning indopereres i en patient. Ledningen føres fra generatoren op til vagus-nerven og påsættes her. Stimuleringen påbegyndes omkring 2-4 uger efter operationen. Strømstyrken øges løbende, indtil der kan måles en effekt på antallet af anfald eller indtil maksimumstyrken på 3,5 mA opnås.[19]

Resultaterne fra en belgisk undersøgelse viser, at den samlede reduktion af anfald løb op i 51% eller et gennemsnitstal på 41 anfald/måned til 7 anfald/måned.[20] Resultaterne viste desuden, at både patienter med lokalt rammende epilepsityper og patienter med generaliserede epilepsityper fik nedsat deres månedlige anfald med ca. den samme mængde. Resultaterne fra den belgiske undersøgelse hang overraskende godt sammen med andre tidligere undersøgelser inde for feltet, hvilket foreslår, at VNS altså kan hjælpe op imod 50 % af alle patienter som lider af en medicinsk refraktær epilepsitype. Det er dog værd at nævne, at samtlige studier som har haft en undersøgelsestid længere end den belgiske undersøgelse viste betydeligt større mængder patienter, som VNS virkede på (ca. 70 %).[21] Undersøgelsens resultater viser altså, at VNS er en virksom behandlingstype om end mekanismerne bag behandlingen stadig er ukendte.

Almindelige antikonvulsiva samt kombinationsmetoder anvendt til refraktær epilepsi

Konventionel medicin er den mest udbredte behandlingstype for epilepsipatienter i dag. Antikonvulsiva fungerer ved enten at hæmme eller stimulere nogle af de tidligere nævnte parametre i hjernen, som i en epileptisk hjerne ikke fungerer optimalt. Dette kan eksempelvis være en stimulation af GABA_A-receptorer, som medfører en større strømning af Cl^—ioner. Et medikament som stimulerer GABA_A-receptorer er eksempelvis benzodiazepiner. Benzodiazepiner fungerer ved, at de binder sig til GABA_A-receptoren og åbner den op, altså er Benzodiazepiner agonister. Benzodiazepiner gives ofte kun på hospitaler grundet deres ekstremt potente reaktion i hjernen samt det faktum, at hjernen ofte udvikler tolerans overfor stoffet, hvilket annullerer dets effekt. En anden mulighed for medicinsk bekæmpelse af anfald kan være en blokering af Na⁺-kanaler, hvor medicinen fungerer som en antagonist, hvilket hjælper på både fokale anfald samt generaliserede anfald.[22] Et medikament der anvendes til dette kan eksempelvis være lamotrigin.

Det er værd at gøre sig bemærket, at hjernen ofte kræver, at medikamenterne der skal anvendes skal opfylde nogle helt specifikke kriterier. Disse kriterier skyldes, at blod-hjerne barrieren ikke vil lade polære stoffer ind i hjernen. Problemet med dette er, at der ofte kræves nogle polære grupper, for at de kan binde sig til target. Se eksempelvis at både lamotrigin og benzodiazepiner indeholder flere benzenringe for at opveje de polære grupper, som desuden er til stede på molekylerne (se figurer)

Lamotrigin fundet hos http://en.wikipedia.org/wiki/Lamotrigine

Generel struktur for benzodiazepiner fundet hos http://en.wikipedia.org/wiki/Benzodiazepine

Problematikken med almindelige antikonvulsiva er, at det i betydeligt mange tilfælde af en eller anden årsag ikke virker hensigtsmæssigt. Nogle patienter får nærmest invaliderende bivirkninger, mens andre patienter ikke reagerer overhovedet. Dette har fået læger til at ordinere flere forskellige typer af medicin til den samme patient i håbet om, at en medicinsk indsats mod samme mekanisme, eksempelvis en Na⁺ antagonist, vil øge muligheden for en positiv effekt.[23] En anden undersøgelse viser dog at dette formentlig vil have en begrænset effekt på epileptikere, som allerede viser refraktære tegn på en enkelt type medicin. Denne undersøgelse mener bl.a. at noget af skylden hos refraktære patienter med epilepsi kan lægges hos efflux-transportere (transporterer normalt neurotransmittere og affaldstoffer rundt i hjernen ved aktiv transport) i det ramte område i hjernen bliver udtrykt for meget, hvilket medfører, at medikamentet aldrig vil nå sit ”target”, men i stedet vil blive transporteret ud af hjernen igen ved aktiv transport.[24] Denne undersøgelse understreger samtidig, at der generelt er for lidt viden angående, hvordan de nuværende medikamenters funktionelle mekanismer egentlig foregår og at lægerne ofte ”skyder i blinde”[25]

GABA cellebehandling – Genterapi

GABA (gamma-aminobutansyre(C₄H₉NO₂) er den vigtigste hæmmende neurotransmitter i CNS hos mennesker. GABA fungerer ved at binde sig til nogle receptorer, GABA_A og GABA_B i såvel præsynapsen som postsynapsen, når GABA binder sig til disse receptorer åbner receptorerne nogle ion-kanaler, som enten lader nogle Cl^–-ioner ind i nervecellen eller nogle K⁺-ioner ud af nervecellen. Dette medfører ofte en hyperpolarisering af nervecellen og derved stoppes et eventuelt aktionspotentiale.

Hos nogle epilepsi-patienter kan GABA celler være i underskud eller beskadigede. Dette gælder eksempelvis i nogle temporallap epilepsi patienter, hvor hippocampus og temporallappen ofte beskadiges af de mange spontane anfald. GABA kan i teorien medvirke til at forebygge eventuelle anfald hos denne patientgruppe, da der ved en øget GABA mængde i hjernen vil forekomme betydeligt færre uønskede aktionspotentialer. Selvom GABA cellebehandling stadig er på forsøgsbasis helt nede i musestadiet, virker metoden lovende, eftersom det allerede er en efterprøvet metode i andre neurologiske sygdomme såsom Parkinson’s.[26] Processen hvorved de syntetisk fremstillede GABA celler fungerer i hjernen foregår ved, at en koncentration af neuroner fremstillet til at producere GABA sprøjtes ind i et område af hjernen på syntetisk syge mus(musene gøres syge ved hjælp af det kemiske stof Pilocarbine, som sætter musene i en tilstand af Status Epilepticus, hvorefter betydelig hjerneskade ofte fremtrædende hos temporallap epilepsi patienter kan ses, desuden har musene efter denne behandling spontane anfald)[27] i dette tilfælde i Substantia Nigra. Resultaterne på denne forsøgsbasis viser lovende fremskridt, eftersom det blev noteret, at musene med de injicerede celler havde betydeligt færre spontane anfald end mus med injicerede kontrolceller. Efter en periode på 7 dage viste det sig, at forsøgsmusene i gennemsnit havde 1,9 anfald per dag (±0,9) mens kontrolmusene havde 20,5 (±6,5) anfald per dag.[28] Dog viste forsøget samtidig, at den samlede mængde integrerede GABA celler faldt bemærkelsesværdigt i ugerne efter transplantationen.[29] 

Deep Brain Stimulation

Deep Brain Stimulation fungerer, som VNS, ved at hjernen udsættes for elektrisk strøm. Ved Deep Brain Stimulation metoden påføres strømmen direkte til de indre dele af hjernen såsom hippocampus eller substantia nigra. DBS præsenterer nogenlunde de samme resultater som VNS også gør, altså substantielt færre anfald ved mere end 50 % af tilfældene. På samme måde som ved VNS kan forskerne stadig kun granske om, hvad det helt præcist er der sker ved behandlingen.

Genterapi

Som nævnt i bilag A er genterapi også en mulig behandlingsform til mennesker med epilepsi. I artiklen nævnes det at forsøg på raske hunde foregår ved at injicere hundene med viruspartikler som indeholder gener som er stimulerende på de inhibitoriske neurotransmitterceller. Viruspartiklernes overflade indeholder nogle antigener, som anvendes til at spotte menneskeceller, eller i forsøgets tilfælde hundeceller, mens andre antigener anvendes til at ”gribe fat” om cellen. Herefter vil virusset indgå i cellen ved hjælp af endocytose og herfra vil det indsatte DNA i viruscellen blande sig med cellen. Ved denne proces er det altså muligt at indføre DNA indsat i vira til menneskeceller uden egentlig at gøre meget andet end at injicere virusset i de ramte områder af hjernen. Det kan dog tænkes at nogle komplikationer med disse virusceller kan opstå hvis kroppens immunforsvar reagerer på disse fremmede celler som oftest er kutymen for det menneskelige immunforsvar.

Samlede vurdering af behandlingstyper

På baggrund af ovenstående afsnit vil jeg forsøge at komme med en vurdering af, hvilke behandlingsformer der fremtræder mest lovende på nuværende tidspunkt.

Eftersom viden om hvilke mekanismer behandlingstyperne egentlig beror på er så lille som den er, er det essentielt for den videre udvikling af behandling af epilepsipatienter, at disse mekanismer undersøges og kortlægges nærmere. På den måde vil læger og forskere bedre kunne specificere, hvad den enkelte patient bedst kan lykkes med ud fra, hvilken type epilepsi patienten har, og hvorvidt epilepsien er resistent overfor medicin. Det kan derfor ikke vurderes endeligt, hvilken behandlingsform der virker mest lovende eftersom det ikke vides, hvad der helt præcist sker ved dem alle.

Jeg vil postulere, at fremskridtene indenfor stamcelle og syntetisk celleforskning tager så store og hurtige skridt i den rigtige retning, at GABA-hæmmer celler lader til at kunne blive en ekstremt vellykket løsning, som ikke kræver de store kirurgiske indgreb og som ikke lader til at have nogle bivirkninger af betydning. Dog er forskningen indenfor GABA-celler i hjernen mange skridt efter nogle af de andre behandlingsformer, som allerede anvendes i mennesker i dag.

Jeg vil desuden mene at det er nødvendigt at finde ud af, hvorfor så mange mennesker får refraktær epilepsi og hvad det egentlig er der medfører at epilepsien ikke kan rammes af almindelig medicin.

VNS terapien virker som en god nødløsning hos nuværende patienter med resistent epilepsi. Mellem 50-70 % af patienter nyder godt af VNS i form af en noget lavere mængde anfald om måneden, men også her er informationerne om, hvad der egentlig sker ved behandlingen begrænset.

Alle metoderne nævnt ovenover virker som mulige løsninger til nogle patienter. Omend vil jeg mene, at en kombination af de forskellige metoder baseret ud på skræddersyede behandlingsplaner til hver enkelt patient er den eneste måde, hvorpå vi i fremtiden eventuelt vil kunne se på epilepsi som en sygdom, alle kan håndtere uden at få anfald.

Dansk

Formidling

Den populærvidenskabelige artikel og formidling som genre

Formidling af informationer blandt mennesker i forskellige faggrupper eller til offentligheden har altid været en vigtig del af videnskaben som helhed. Uden formidling af hvordan en ny opfindelse eller en ny type medicin fungerer, vil læger eksempelvis ikke kunne vide at der er kommet en ny behandlingsmetode til verden, hvilket i sidste ende vil kunne skade en patient. Desuden er formidling vigtig fra videnskaben ud til almindelige mennesker. Både fordi sponsorater og bidrag til forskning er essentiel for den videre forskning inden for et emne, men samtidig også fordi vi som mennesker i dag lever i et videnssamfund, hvor det at vide forskellige ting anses som værende en stor force. Der er altså i dag, mere end nogensinde før behov for forskere, ingeniører og udviklere som er villige til at formidle deres opdagelser til omverden således, at den ikke-akademiske verden kan følge med i udviklingen.

Formidling kan deles ind i to forskellige hovedgrupper: Det lille faglitterære kredsløb samt Det store faglitterære kredsløb.

Det lille kredsløb er kommunikation forsker-til-forsker imellem inden for en given faggruppe, eksempelvis et medicinsk tidsskrift der har til formål at formidle banebrydende forskningsresultater til forskere inden for samme område. Dette kredsløb er ofte baseret på tidsskrifter, som opretholder deres standard i deres artikler ved at lade dem blive gennemlæst og evalueret af andre forskere inden for samme felt. Ofte er pointen i det lille kredsløb at fremlægge sine resultater på en måde således, at andre forskere kan forstå hvordan forfatterne er nået frem til resultaterne de præsenterer samt at formidle dette på en meget specialiseret faglig måde.[30]

Det store kredsløb er kommunikation mellem en forsker eller anden faglig person indenfor et speciale til en person uden for specialet. Dette kan eksempelvis være mellem en forsker og en interesseret læser eller en forsker indenfor radioaktiv stråling til en onkolog, som skal lære om en ny type strålebehandling.[31] Til den interesserede læser findes der et væld af forskellige tidsskrifter og magasiner, der henvender sig til disse læsere ved at præsentere forskningsresultater og opdagelser på en visuelt smuk og sprogligt nem måde. Præsentationen af en populærvidenskabelig artikel til en ikke-forsker er ekstremt vigtig. Uden en flot præsentation af artiklen og uden en vis form for spændingsfaktor er det svært for de populærvidenskabelige artikler at holde læseren interesseret. Det er værd at gøre sig bemærket, at forskningsresultater som præsenteres blandt andre forskere ikke har denne barriere at skulle krydse. Forskere bliver som oftest betalt via deres arbejde for at læse andre forskeres resultater, hvilket betyder, at de er mere eller mindre tvunget til at læse artiklen. En almindelig interesseret læser de populærvidenskabelige artikler med henblik på at blive underholdt. Det kræver altså derfor fra forfatteren til artiklens side, at det visuelle udtryk og en spændingsgivende indledning præsenteres bedst muligt for læseren.[32]

For at give et billede af hvordan samspillet mellem afsender (kommunikatør) og i sidste ende modtager (recipient) fungerer er det oplagt at anvende Maletzkes socialpsykologiske model.[33]

Visuelle virkemidler

Her bliver det tydeligt, hvor vigtigt eksempelvis strukturen og udvælgelsen af indhold i en artikel bliver for kommunikatørens budskab. Samtidig kræver det en forståelse for recipienten fra kommunikatørens samt mediets side af for at formidle og give den korrekte oplevelse af indholdet til modtageren.

En populærvidenskabelig artikel skal være let at læse for modtageren. Der må altså ikke være nogle fagudtryk, som ikke bliver forklaret grundigt og ofte skal svære sammenhænge sættes i et eksempel som gør det lettere for modtageren at forstå.

Desuden skal den populærvidenskabelige artikel forholde sig objektivt overfor den viden som den skal formulere til læseren, den må altså ikke udelade vigtig information som kan få læseren til at opfatte ens resultater anderledes eller ude af kontekst. Det er vigtigt at den populærvidenskabelige artikel også anerkender og fremlægger egne svagheder sådan at læseren selv kan vurdere resultaterne der bliver givet. Desuden er etos ekstremt vigtigt i en populærvidenskabelig artikel og ovenstående vil i de fleste tilfælde klart fremme etos.

Vigtigst er det dog, som sagt, at artiklen er underholdende. Er en populærvidenskabelig artikel ikke underholdende formår den ikke at opnå sit formål, nemlig at blive læst. Derfor er det vigtigt at underbygge sin artikel med illustrationer, billeder, modeller m.m. sådan at artiklen fremstår overkommelig og spændende for en læser. [34]

Målgruppe

Målgruppen for min nedenstående artikel vedrørende epilepsi og dens behandlingsformer er den generelle målgruppe for et magasin som eksempelvis Illustreret Videnskab. Illustreret Videnskabs læserskare består af 62 % mænd og 38 % kvinder som alle interesserer sig for naturvidenskabelige emner såsom teknologiske fremskridt eller lægevidenskabens resultater. Det er værd at notere sig at Illustreret Videnskabs læsere oftest er mellem 20 og 54 år samt at de ofte har en højere indkomst end den gennemsnitlige dansker. Illustreret Videnskab har et læsertal på ca. 520.000 læsere i Danmark.[35] Altså er Illustreret Videnskabs målgruppe oplagt at henvende sig til, når et emne som epilepsi skal formidles til så mange mennesker som muligt.

DOWNLOAD FOR AT LÆSE POPULÆRVIDENSKABELIG ARTIKEL

Metadel

Når man skriver en populærvidenskabelig artikel gør man sig mange overvejelser, er mediet artiklen bringes i det rette medie sådan at man rammer sin målgruppe bedst muligt? Er artiklen både spændende videnskabeligt og samfundsrelevant? Og selvfølgelig hvorvidt artiklens layout og indhold er spændende nok til at nogen gider at læse den.

Jeg har i ovenstående artikel leveret et eksempel på, hvordan en artikel omkring behandlingsformer til epilepsipatienter i Illustreret Videnskab kunne se ud.

Som det kan ses i min artikel har jeg valgt at lave en meget synlig overskrift sammen med et animeret billede af en hjerne. Overskriftens udseende er udarbejdet således for at skabe en visuelt iøjnefaldende artikel. De blå farvenuancer anvendt igennem hele artiklen, er valgt for at give artiklen noget etos eftersom blå ofte ses som en troværdighedsvækkende farve. Ydermere er farven gul anvendt ved ordbogen og ved temaordet i starten af artiklen da gul ofte associeres med nyheder og aviser. For at give artiklen et mere spændende præg er flere visuelle midler anvendt da det vides fra eye-track undersøgelser at læseren ofte gennemser en artikel før han læser dem. Desuden er det vigtigt at der er så mange af disse midler som muligt da læsere skal have så mange ”indgangsmuligheder” til artiklen som muligt. Der er anvendt et billede på side 2 som skal visualisere noget af indholdet nævnt tidligere i artiklen. Tabellen på side 3 er også anvendt for at lede læseren mod at undersøge tabellen og læse dens indhold. Desuden er billedet på side 4 såvel som citatet udvalgt for igen at give en visuel repræsentation af det tekstmæssige indhold samtidig med at give artiklen et mere spændende udseende.

Overskriften er valgt med henblik på både at være relevant overfor indholdet i artiklen samt at have en form for spændingsværdi for læseren. Faktaboksen ”ordbog” er lavet for læsere som vil vide en smule mere omkring hvad Vagusnerven og GABA egentlig er for noget. Dette er også tilfældet ved billedforklaringen ”neuron”.

Sprogligt har jeg forsøgt at udelade fagudtryk som ville være uforståelige for en læser, dog har jeg samtidig forsøgt at opretholde et nogenlunde højt sprogligt niveau da artiklens målgruppe er nogle som man må forvente kan forstå nogenlunde fagligt sprog. Desuden er der anvendt en fortrolig henvendelse på side 4 linje 20 og 25, for at skabe en form for forståelse mellem forfatter og læser samt et citat også på side 4 linje 28 for at skabe troværdighed til forfatteren.

Jeg har anvendt nogle virkemidler for at forsøge at gøre teksten mere overskuelig for en læser, bl.a. har jeg anvendt en metafor på side 2 linje 3-4 for at gøre min pointe nemmere at forstå.

Indholdet i artiklen er valgt ud for hvad jeg mener er mest spændende og mest relevant for en læser af et blad som Illustreret Videnskab. Flere af mekanismerne bag epilepsi og mekanismerne i hjernen generelt er udeladt da disse ting er meget svære at forstå for mennesker som ikke er specialiseret indenfor denne form for videnskab, desuden er de to behandlingsformer nævnt i artiklen valgt da disse virker mest spændende og samtidig fungerer noget anderledes end almindelig medicin. 

Konklusion

Epilepsi er en samling af sygdomme som rammer det centrale nervesystem ved at aktionspotentialer i lokaliserede dele eller henover hele hjernen fyrer spontant i store mængder. Mere end 50 millioner mennesker verden over lider af epilepsi, hvilket gør det til en af de største neurologiske sygdomme i dag. Dette har også betydet at betydelige midler er anvendt for at finde eventuelle behandlinger til epilepsi eftersom mange epileptikere samtidig ikke reagerer på almindelig medicin også kaldet antikonvulsiva. Selvom forskningen i og viden omkring hjernen bevæger sig fremad er det ofte ikke sikkert hvad der egentlig lægger til grund for epilepsi eller hvorfor en given behandlingsform egentlig virker på en patient. Det er altså ikke muligt altid at give et definitivt svar på, hvilke biologiske årsager der er til epilepsi. Dog vil jeg understrege at skader på hjernen eller genetiske årsager oftest er de formodede årsager til sygdomsudviklingen (epileptogenesis). Desuden er det ikke muligt altid at forklare, hvorfor en behandlingstype virker. Specielt elektrisk stimulation er her problematisk. Det kan konkluderes at selvom diverse behandlingsmetoder virker på nogle patienter er det ikke alle patienter som får de ønskede resultater ved en given behandling. Derfor vil jeg mene at en skræddersyet behandling til enhver patient vil være den bedste måde at forsøge at imødekomme anfald hos epileptikere. Dog er det også værd at nævne at GABA-cellebehandlingen virker som en meget lovende behandlingsform som eventuelt vil kunne hjælpe ekstremt mange epileptikere i fremtiden.

Den populærvidenskabelige artikels vigtigste formål er at skabe en association mellem hvad videnskaben opnår af resultater og hvad disse opnåelser kan have af indflydelse på en sygdom eller samfundet som helhed. Ofte inddeles formidling i to forskellige kredsløb, det lille og det store, hvoraf det er det store kredsløb som omhandler formidling mellem forskere og ikke-akademiske mennesker i den populærvidenskabelige artikel. Den populærvidenskabelige artikel skal formidle viden på en troværdig måde, hvilket vil sige at forfatteren af artiklen skal forsøge at forholde sig objektivt til den forskning han vil formidle og endda nævne eventuelle fejl eller ulemper ved resultaterne. Desuden skal forfatteren af artiklen sørge for at artiklen virker indbydende for en læser i hans målgruppe, hvilket sikres ved at anvende en stor mængde redskaber såsom modeller, illustrationer, og andre visuelle effekter. Den populærvidenskabelige artikel skal altså samtidig med at den forsøger at formidle viden på en god og let forståelig måde altså også være spændende og have en samfundsmæssig relevans.

Desuden kan det konkluderes at selvom forskere ofte er nået langt i deres forskning omkring epilepsi er det stadig afgørende at vi lærer mere om hjernen. Uden mere viden er det svært for forskere at komme frem til nye metoder at behandle patienter med og man kan også ud for denne opgave se at en større viden om epilepsi generelt er krævet før bedre behandlingsmåder bliver en mulighed.

Bilag A

>medicin.dk Copyright © 2011 DLI A/S 

Litteraturliste

American Epilepsy Society, An introduction to Epilepsy, fundet på: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2510/ , den 07. December 2014, skrevet 2006.

Bidstrup Bodil B. m.fl Fysiologibogen – den levende krop, Nucleus udgivet 2006, Århus

Bonnier Publications, Illustreret Videnskab, fundet den 10. December 2014 på http://bonnierpublications.com/illustreret-videnskab

Brier Søren, Fra fakta til fikta, akademisk forlag, udgivet 2002, Danmark

Devinsky O. m.fl Tonic-Clonic Seizures, http://www.epilepsy.com/learn/types-seizures/tonic-clonic-seizures, fundet den 5. December 2014, skrevet juli 2013

Dzenan L. m.fl. Vagus Nerve Stimulation Neurosurg Focus (27) september 2009 fundet den 08. December 2014 på: http://thejns.org/doi/abs/10.3171/2009.6.FOCUS09126

Fisher Robert S. M.fl. Epileptic Seizures and Epilepsy: Definitions Proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE), epilepsia 46(4) side 470-472, 2005

Fisher Robert S. m.fl Temporal Lobe Epilepsy http://www.epilepsy.com/learn/types-epilepsy-syndromes/temporal-lobe-epilepsy fundet den 05. December 2014, skrevet i september 2013

Herdt V. D. m.fl. Vagus nerve stimulation for refractory epilepsy: A Belgian multicenter study, Paediatric Neurology 19. Januar 2007, fundet den 08. December 2014 på http://www.ejpn-journal.com/article/S1090-3798(07)00014-1/abstract

Holmes Gregory. L. Epilepsy.com: Types of epilepsy syndromes, fundet på: http://www.epilepsy.com/learn/types-epilepsy-syndromes den 4. December 2014, skrevet Januar 2008

Schachter Steven C. Epilepsy.com: Types of Seizures, fundet på: http://www.epilepsy.com/learn/types-seizures den 4. December 2014, skrevet november 2013.

Schachter Steven C. Epilepsy.com: What causes epilepsy and seizures, fundet på: http://www.epilepsy.com/learn/epilepsy-101/what-causes-epilepsy-and-seizures den 07. December 2014, skrevet juli 2013

Schachter Steven C. M.fl. Drug-Resistant Epilepsy, The New England Journal of Medicine, 08. September 2011 365:10 side 919-926. Fundet hos bibliotek.dk og udleveret af Aarhus Universitets bibliotek.

Thompson K. W. m.fl. Transplants of Cells Engineered to Produce GABA Suppress Spontaneous Seizures, Epilepsia nr. 45(1) side 4-12 2004 fundet den 08 december 2014 på: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.0013-9580.2004.29503.x/full

Ukendt forfatter, Vagus Nerve, healthline.com fundet på: http://www.healthline.com/human-body-maps/vagus-nerve den 08. December 2014

Ukendt forfatter, CDC Epilepsy Basics fundet på: http://www.cdc.gov/epilepsy/basics/faqs.htm#11 den 4. December 2014 skrevet den: 16. maj 2013

Weile Sune om at skrive en populærvidenskabelig artikel fundet på: https://suneweile.wordpress.com/dansk-i-gymnasiet/skriftlighed-i-dansk/tekstgenrer/om-at-skrive-en-populaervidenskabelig-artikel/ den 11 december 2014

[1] Bidstrup Bodil B. m.fl Fysiologibogen – den levende krop (s. 22-23)

[2] Bidstrup Bodil B. m.fl Fysiologibogen – den levende krop (s. 24-25)

[3] Fisher Robert S. m.fl. Epileptic Seizures and Epilepsy

[4] Fisher R.S m.fl. Epileptic Seizures and Epilepsy… (s.1 l.1-6)

[5] Schachter Steven C. M.fl. Drug-Resistant Epilepsy

[6] Fisher Robert S. m.fl Temporal Lobe Epilepsy

[7] Holmes Gregory. L. Epilepsy.com: Types of epilepsy syndromes

[8] Schachter Steven C. Epilepsy.com: What causes epilepsy and seizures

[9] American Epilepsy Society, An introduction to Epilepsy

[10] Schachter Steven C. Epilepsy.com: Types of Seizures

[11] Fisher Robert S. m.fl Temporal Lobe Epilepsy

[12] Fisher Robert S. m.fl Temporal Lobe Epilepsy

[13] Fisher Robert S. m.fl Temporal Lobe Epilepsy

[14] Devinsky O. m.fl Tonic-Clonic Seizures

[15] Ukendt forfatter, Vagus Nerve

[16] Dzenan L. m.fl. Vagus Nerve Stimulation s. 1

[17] Dzenan L. m.fl. Vagus Nerve Stimulation s. 2

[18] Se bilag B

[19] Herdt V. D. m.fl. Vagus nerve stimulation for refractory epilepsy: A Belgian multicenter study,s. 2

[20] Herdt V. D. m.fl. Vagus nerve stimulation for refractory epilepsy: A Belgian multicenter study, s.2

[21] Herdt V. D. m.fl. Vagus nerve stimulation for refractory epilepsy: A Belgian multicenter study,s. 6-7

[22] Se Bilag A Antiepileptika

[23] Se Bilag A Antiepileptika

[24] Schachter Steven C. M.fl. Drug-Resistant Epilepsy s. 3

[25] Schachter Steven C. M.fl. Drug-Resistant Epilepsy s. 4

[26] Thompson K. W. m.fl. Transplants of Cells Engineered to Produce GABA Suppress Spontaneous Seizures s. 1

[27] Thompson K. W. m.fl. Transplants of Cells Engineered to Produce GABA Suppress Spontaneous Seizures s. 2

[28] Thompson K. W. m.fl. Transplants of Cells Engineered to Produce GABA Suppress Spontaneous Seizures s. 5

[29] Thompson K. W. m.fl. Transplants of Cells Engineered to Produce GABA Suppress Spontaneous Seizures s. 7

[30] Brier Søren, Fra fakta til fikta s. 10-11

[31] Brier Søren, Fra fakta til fikta s. 14

[32] Brier Søren, Fra fakta til fikta s. 19

[33] Brier Søren, Fra fakta til fikta s. 30

[34] Weile Sune om at skrive en populærvidenskabelig artikel

[35] Bonnier Publications http://bonnierpublications.com/illustreret-videnskab